Выводы:
1. Врачам необходимо помнить о ленточной форме эхинококка и тщательно её тестировать в кишечнике и прямой кишке. Эта локализация вызывает диспепсические явления (расстройства) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и синдром раздражённого кишечника. Локализация яиц в прямой кишке может вызывать геморрой, боли, воспаление и кровотечение, не поддающиеся лечению обычными медикаментозными методами.
2. При наличии аллергических реакций со стороны кожи не забывать тестировать и исследовать пациента на эхинококк.
Осложнения при эхинококкозе. Наибольшую опасность представляет разрыв эхинококкового пузыря, который клинически может проявиться как тяжёлый аллергический шок. После вскрытия пузыря личинки с током крови быстро распространяются в другие органы (генерализация процесса), а область разрыва нагнаивается. В последнем случае наблюдаются симптомы абсцесса (высокая температура, тяжёлое состояние, сильные локальные боли, болевой шок, изменения в крови и другие тяжёлые симптомы). Эти внезапные, острые течения заболеваний приводят к таким серьёзным последствиям, как абсцесс печени, накопление жидкости, крови, гноя в плевральной полости с резким смещением лёгкого, быстрое воспаление брюшины (перитонит). Все эти осложнения характерны также и для других кистозно-воспалительных заболеваний, таких как аппендицит, разрыв кисты яичника, внематочная беременность, прободная язва, микробный абсцесс печени, грибковое поражение лёгких с разрывом ткани, брюшной тиф, заворот кишечника, травмы с разрывом органов и т. п.
Поэтому при отсутствии этих заболеваний вышеперечисленные осложнения диагностируют не как эхинококкоз, а сразу как раковый процесс IV степени. И вместо принципиально иного метода лечения, основанного на подавлении возбудителя – эхинококка, могут ошибочно назначить «традиционные» методы: химиотерапию, облучение, иногда операцию. В этом случае обычные онкологические мероприятия не приводят к улучшению, а, наоборот, снижают иммунитет и ускоряют «метастазирование» эхинококка в другие органы.
Изменив взгляд на причину ракового заболевания, рассматривая его не как произвольное разрастание собственной ткани органа, а как паразитарное поражение органа, системы, онкологи совместно с микробиологами и паразитологами могут достичь значительно больших успехов в лечении.
Иногда в результате развития соединительной ткани эхинококковые кисты приобретают плотную консистенцию и обнаруживаются рентгенологическими методами. Поэтому-то обычно рентгенологи для доказательства наличия эхинококкового поражения ищут именно такой плотный очаг. Но пузырь большой плотности встречается редко, и рентгенологи не находят эхинококковых пузырей. В результате и происходят расхождения между нашими данными ВРД и рентгенологической диагностикой. И если нам не верят и не уточняют истинного процесса в организме, убеждают пациента, что всё это выдумки (при этом сами не могут объяснить причину его жалоб), то тем самым приводят заболевание к тяжёлым последствиям.
При ультразвуковом исследовании также бывают расхождения, так как эхинококковый пузырь, содержащий почти прозрачную жидкость, иногда невидим для УЗИ.
При локализации кист в печени в результате воздействия вышеизложенных осложнений нарушаются её функции:
1. пищеварительная (вследствие нарушения оттока жёлчи для расщепления жиров и возбуждения перистальтики толстого кишечника);
2. фильтрация (расщепление ядовитых веществ, поступающих в печень со всего организма кровью и лимфой);
3. обезвреживание ядовитых продуктов гниения, поступающих в печень с кровью из тонкого кишечника;
4. выделение билирубина, в результате чего разложившиеся эритроциты оседают в клетках печени, снижается защитная функция клеток печени, вторично страдают поджелудочная и щитовидная железы;
5. защитная (обезвреживание живых и мёртвых микроорганизмов, поступающих в печень с кровью и лимфой).
Страдают и многие другие функции печени, всего она выполняет около 70 функций. В результате печень не в состоянии побороть такое количество вредных соединений и токсинов, и они вновь поступают в кровь. Кровь в лучшем случае выносит их к самому большому у человека органу – коже. Развивается атопический дерматит. Кроме того, цикл размножения у эхинококков происходит весной и осенью, поэтому и обострения у человека происходят в эти периоды.
Лечение эхинококкоза в стадии цист и при поражении ими важных органов для организма (головной мозг, лёгкие, печень) очень сложное. Большие кисты необходимо оперировать, так как, вырастая до больших размеров, они сильно сдавливают органы, нарушая их кровоснабжение, что может привести к смерти человека.
7. Стронгилоидоз
Особенностью стронгилоидоза является дерматит (кожные проявления), который, по существу, является единственным характерным симптомом именно при этом гельминтозе.
Также очень часто при стронгилоидозе развиваются хронические рецидивирующие бронхиты с астматическим компонентом. Эти проявления, как бы свойственные аллергии, и сбивают врачей при диагностике. Легче всего выставить диагноз «аллергия», а значит, лечить не целенаправленно. Такая тактика лечения при стронгилоидозе приводит к хроническому течению, осложнениям и может даже стать причиной летального исхода. Для стронгилоидоза характерно хроническое течение с периодическими обострениями, аллергиями, которые сопровождаются кожными высыпаниями, гастродуоденитом, расстройствами кишечника, бронхитом с астматическим компонентом, развитием эозинофилии крови и эозинофильных инфильтратов в лёгких.
Стронгилоидоз – это геогельминтоз с фекально-оральным и чрезкожным механизмом заражения, возбудитель которого – угрица кишечная (Strongyloides stercoralis). Наша научная медицина исключила из обучения и учебников знания о стронгилоидозе, так как решили: нет у нас тропиков, и нет стронгилоидоза. Но жизнь диктует свои условия. Развился туризм, и либо мы едем в тропики и субтропики, либо их жители приезжают к нам. В связи с развитием туризма и сменой климата в нашей стране, в частности в Москве, стронгилоидоз, по данным нашей диагностики, получил очень большое распространение. К сожалению, врачи не знают о тропических паразитах, не знают о том, кого туристы могут привезти в себе и как это проявляется. А значит, не знают, как диагностировать и как лечить.
Жизненный цикл Strongyloides stercoralis
Жизненный цикл Strongyloides является более сложным, чем у большинства нематод в связи с имеющимся различием между свободноживущим и паразитическим циклами, а также из-за высокой способности к аутоинфекции (самозаражению) и размножению в организме хозяина.
Имеется два типа циклов.
Свободноживущий цикл. Рабдитовидные личинки, выходящие вместе с калом, могут или дважды линять и превращаться в инвазионные филяриевидные (нитевидные) личинки (прямое развитие), или же линять четыре раза и превращаться в свободноживущих взрослых самцов и самок, которые спариваются и откладывают яйца, из которых выводятся рабдитовидные личинки. Последние позднее могут превращаться либо в новое поколение свободноживущих взрослых личинок, либо в заразных филяриевидных личинок. Филяриевидные личинки проникают через кожу человека-хозяина, для того чтобы начать паразитический цикл.
Паразитический цикл. Филяриевидные личинки, находящиеся в заражённой ими почве, проникают через кожу человека и с током крови перемещаются в лёгкие, где они проникают в альвеолы; далее они перемещаются по бронхиальному дереву в глотку, а после проглатывания попадают в тонкую кишку. В тонкой кишке они дважды линяют и становятся взрослыми самками червей. Самки живут в эпителии тонкой кишки и путём партеногенеза продуцируют яйца, из которых появляются рабдитовидные личинки. (Партеногенез – форма полового размножения, при котором развитие организма происходит из женской половой клетки (яйцеклетки) без оплодотворения её мужским сперматозоидом.)
Далее рабдитовидные личинки могут либо выходить вместе с испражнениями (см. Свободноживущий цикл), либо вызывать аутоинфекцию (самозаражение). При аутоинфекции рабдитовидные личинки становятся заразными нитевидными личинками, которые могут проникать через слизистую оболочку кишки (внутренняя аутоинфекция) или кожу перианальной области (наружная аутоинфекция); в том и другом случае филяриевидные личинки могут следовать описанным ранее путём и успешно попадать в лёгкие, бронхиальное дерево, глотку и тонкую кишку, где они созревают до взрослого состояния либо широко распространяются по всему телу.
Возбудитель стронгилоидоза. Самец кишечной угрицы имеет длину 0,7 мм, ширину 0,04-0,06 мм, а самка крупнее: 2,2 мм и 0,03-0,07 мм соответственно. Оплодотворённые самки обитают не только в слизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишок, но и в строме ворсинок, изредка достигая мышечного слоя. Они откладывают прозрачные яйца овальной формы размерами 0,05-0,053*0,03-0,04 мм. Из яиц в просвет кишечника выходят рабдитовидные личинки, длина которых не превышает 0,2–0,3 мм, а ширина – 0,014-0,016 мм. Вместе с фекальными массами личинки выделяются в окружающую среду, где развиваются в почве (почему и называются геогельминтами). При достаточной влажности и оптимальной температуре +26–28 °C рабдитовидные личинки превращаются в свободноживущих самцов и самок. Последние после оплодотворения откладывают яйца, из которых вновь выходят рабдитовидные личинки, дающие жизнь нескольким свободноживущим поколениям. Продолжительность существования такой популяции ограничена 1–4 неделями. Все представители отряда рабдитид развиваются настолько быстро, что их можно назвать «спринтерами». Весь цикл развития от яйца до взрослой самки, способной откладывать яйца, составляет дни и даже часы (у некоторых не более 12–24 часов). В связи с этим за 1–4 недели в популяции сменяются от 1015 до 40–60 видов поколений рабдитид.
При отсутствии в окружающей среде оптимальной влажности и тепла рабдитовидные личинки свободно-живущего поколения после линьки становятся филяриевидными (нитевидными) и переходят к паразитическому образу жизни в человеке, проникнув в его организм через неповреждённую кожу или через слизистые оболочки рта и пищевода.
Таким образом, при проникновении инвазионных (филяриевидных) личинок в организм хозяина через кожу дальнейшее их развитие происходит с миграцией, как у личинок аскарид и анкилостомид. Проникнув через кожу, личинки с током крови мигрируют в лёгкие, откуда в альвеолы, бронхи и по бронхам поднимаются в ротовую полость и проглатываются. В двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника они достигают половой зрелости. Уже через 1728 дней после заражения в фекалиях хозяина можно обнаружить личинки гельминтов.
При попадании в организм человека через рот личинки проникают через слизистую оболочку ротовой полости в кровеносные сосуды и развиваются так же, с миграцией, как личинки, проникшие через кожу, то есть попадают в лёгкие и далее в ротовую полость и тонкий кишечник.
При заглатывании яиц стронгилоидов их развитие происходит в кишечнике. Самки внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, самцы находятся в просвете кишки. Оплодотворение может происходить в лёгких и кишечнике.
Иногда личинки становятся инвазионными до того, как выделятся во внешнюю среду. Это происходит в тех случаях, когда рабдитовидные личинки, вышедшие из яиц, задерживаются в кишечнике больного свыше 24 часов (при запорах). Личинки превращаются в филяриевидных без выхода во внешнюю среду, внедряются в слизистую оболочку кишечника и мигрируют в лёгкие, вызывая аутосуперинвазию (быстрое распространение в собственном организме). Вследствие аутосуперинвазии стронгилоидоз может длиться очень долго (до 30 лет) без дополнительного заражения извне.
Что очень опасно?
Если взрослые особи кишечной угрицы живут в организме человека, страдающего сниженным иммунитетом, запорами, дивертикулами кишок или подвергнутого лучевой терапии, лечению глюкокортикоидами, цитостатиками, то в этом случае рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека и приводят к развитию аутосуперинвазии этими гельминтами.
Патогенез и клиническая картина. Период клинической инкубации почти совпадает с периодом паразитологической инкубации и составляет 15–17 дней. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистые оболочки, в результате чего нарушается состояние желудочно-кишечного тракта. При длительной нераспознанной инвазии продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают воздействие на нервную систему человека, особенно ребёнка, что клинически проявляется пониженным настроением, раздражительностью, плаксивостью. Кроме того, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают на организм ребёнка токсикоаллергическое действие, что проявляется периодическим поносом до 5–6 раз в день, приступами астматического бронхита, дерматита, крапивницы, папулёзными высыпаниями, местными отёками, проявлением эозинофильных инфильтратов в лёгких и выраженной эозинофилией периферической крови. При гиперинвазии могут возникнуть очаги пневмонии.
Рис. 18. Поражение стронгилоидозом кожи, кишечника и лёгких
При повторном заражении или аутоинвазии может появиться рецидивирующая крапивница в виде полиморфных мигрирующих высыпаний линейной и извилистой формы. Вследствие внедрения филяриевидных личинок при аутоинвазии появляются дерматиты на ягодицах, бёдрах, в перианальной области. Локальные аллергические дерматиты возникают на коже стоп и пальцев.
Дорогие читатели, мне, наверное, даже не надо рассказывать вам о клинических случаях. Вы сами часто видели бледных, худеньких детей, плаксивых, злых, неуравновешенных, с плохим аппетитом. Они постоянно кашляют, их тошнит, иногда боли в животе, частые поносы. Кожа не чистая, экзематозная, такие дети быстро устают.
Гельминты используют белки, витамины, микроэлементы, обедняя этими веществами организм, понижая его резистентность к бактериальной и вирусной флоре. Проникая в жизненно важные органы (двенадцатиперстную кишку, жёлчные пути, печень, жёлчный пузырь и др.), гельминты способны нарушить физиологическую деятельность этих органов вплоть до полного выключения (с последующим летальным исходом в результате массивной инвазии).
Морфологические изменения при стронгилоидозе в кишечнике человека характеризуются развитием катарального воспаления, набуханием фолликулов, иногда развитием эрозий. В толще слизистой оболочки образуются мелкие полости. Постепенно формируются гранулёмы (уплотнения), в состав которых входят гистиоциты, гигантские, плазматические клетки, большое количество эозинофилов. Гранулёмы образуются также в брыжейке тонкой кишки, а также в печени. В связи с проникновением личинок в лимфатические сосуды подслизистого слоя постепенно развивается гранулематозный лимфангиит. Являясь защитной реакцией организма, гранулематозное воспаление способствует инкапсулированною кишечной угрицы. Однако некоторые личинки проникают даже в мезентеральные (брюшной полости) лимфатические узлы.
Течение стронгилоидоза может быть острым и хроническим. Острое начало характерно для 7-25 процентов больных. По степени тяжести стронгилоидоз может быть тяжёлым, средней тяжести, лёгким и бессимптомным.
Клиническая картина острой фазы стронгилоидоза. Характерны кожные проявления, которые по существу являются единственным патогномоничным симптомом при этом гельминтозе.
Линейный дерматит является типичным симптомом стронгилоидоза, но, к сожалению, очень часто остаётся нераспознанным. Этот симптом наблюдается примерно у 17 процентов инвазированных и обусловлен миграцией личинки кишечной угрицы в эпидермальном слое кожи. На коже быстро (в течение 1 часа) развивается прямая полоска кровянистого высыпания, иногда длиной до 30 см и шириной 2–3 см, которая постепенно перемещается. Передняя её часть (в сторону движения) имеет вид ярко-красной папулы, задняя, более старая, сглажена, менее воспалена и при надавливании бледнеет. В первое время полоса перемещается довольно быстро (до 15 см/час), затем движение замедляется, и через 12–48 часов полоса бесследно исчезает. Эта полоса иногда в некоторых местах прерывается, что зависит от временного ухода личинки в глубокие слои кожи. Движущаяся личинка обходит рубцы, места приложения холода или медикаментов. Появление мигрирующей под кожей личинки (иногда одновременно нескольких) наблюдается с перерывами несколько недель (и даже без перерыва) на протяжении всего заболевания (иногда десятки лет).
Поражения желудочно-кишечного тракта. Больные жалуются на тошноту, рвоту, острые боли в эпигастральной области натощак, через 2–2,5 часа после еды, иногда ночью. Ряд больных предъявляет жалобы на боли по всему животу, в правом или левом подреберье, в правой или левой подвздошной области. Стул у больных чаще бывает нормальным или кашицеобразным до 1–2 раз в день. Иногда отмечаются запоры, чередующиеся с поносами. У детей и подростков развивается понос до 5–7 раз в сутки. Жидкий стул имеет примесь слизи, иногда крови. При тяжёлой форме стронгилоидоза понос становится непрерывным, стул приобретает гнилостный запах. Наряду со слизью и кровью в нём содержится много остатков непереваренной пищи.
У ряда больных развиваются выраженные клинические симптомы поражения бронхолёгочной системы: кашель, средне и крупнопузырчатые хрипы (сухие и влажные), отхождение мокроты, перкутанный звук с коробочным оттенком, приступы удушья, лихорадка, одышка.
Внутрикишечная аутоинвазия и миграция личинок кишечной угрицы из кишечника в систему воротной вены и в малый круг кровообращения может повлечь за собой развитие бронхопневмонии, образование эозинофильных инфильтратов в лёгких, выделение мокроты, содержащей большое количество гельминтов.
Описаны случаи развития острого аллергического бронхита астматического характера, миокардита, цистита, уретрита, язвенного поражения роговицы, конъюнктивита, ангиоретинопатии, макулита.
У многих больных отмечаются головная боль, головокружение, быстрое утомление, развивается неврастения и даже психастения.
Хроническое течение стронгилоидоза. Характеризуется развитием атрофических процессов в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишок. Гельминты локализуются в двенадцатиперстной кишке, верхнем отделе тощей кишки, иногда проникают в пилорический отдел желудка, слепую и ободочную кишки, жёлчные и панкреатические протоки. При интенсивной инвазии слизистая оболочка изъязвляется, может развиться парез кишечника. Генерализация стронгилоидоза на фоне иммунодефицитных состояний может привести к генерализованному проникновению личинок кишечной угрицы в лимфатические узлы, печень, миокард, мозг с развитием мезолимфоаденита, гепатита, миокардита, менингоэнцефалита и системному гранулематозу органов и тканей.
При хроническом течении стронгилоидоза преобладают симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Развиваются нарушения желудочной секреции, эрозивно-язвенный дуоденит, дискинезии двенадцатиперстной кишки и жёлчных путей, энтероколит, проктосигмоидит, реже – холангит и гепатит.
В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов и синдромов выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза: аллергическую, нервную, кишечную, печёночную, а также форму с одновременным поражением двенадцатиперстной кишки, жёлчного пузыря и желудка.
Из аллергических проявлений чаще развиваются хроническая рецидивирующая крапивница и хронические рецидивирующие бронхиты с астматическим компонентом. Обращает на себя внимание извращение вкуса при стронгилоидозе.
В последние годы стронгилоидоз привлекает особое внимание клиницистов и эпидемиологов. Описываются новые пути передачи и всё более частые случаи диссеминированного стронгилоидоза, участились летальные исходы этой инвазии.
Летальный исход стронгилоидоза наблюдали во время вспышки этого гельминтоза в учреждении для умственно отсталых детей в Москве.
В октябре 1995 года в детском отделении психоневрологического интерната скончался ребёнок шести лет, страдавший болезнью Дауна, олигофренией в имбецильной стадии, гипотрофией, гастродуоденитом, дерматитом. Смерть наступила при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. При патологоанатомическом исследовании в лёгких и тонкой кишке обнаружены личинки стронгилоидов (5. stercoralis), эозинофилия была невысокой: 6 процентов. Диагноз – «диссеминированный стронгилоидоз».
К 1982 году в мире уже зарегистрировано 117 летальных исходов от стронгилоидоза. Наиболее частой причиной смерти было поражение лёгких. Только у 37 процентов умерших диагноз был поставлен при жизни.
Стоимость лечения больных с диссеминированным строн-гилоидозом, с использованием интенсивного ухода, очень высока. В США, например, стоимость такого лечения составляет около 50 тысяч долларов, но при этом двое из трёх пациентов всё равно погибают.
Диагностика стронгилоидоза у детей – задача непростая. Клинически заподозрить стронгилоидоз реально можно только у 10 процентов инвазированных. Эозинофилия является индикатором болезни только среди недавно заражённых. У пациентов с иммунодепрессией число эозинофилов может быть нормальным или сниженным. Имеет значение правильно собранный анамнез, указание на эпидемиологическое неблагополучие по стронгилоидозу на территории проживания пациента, контакт с больными или лицами, относящимися к группам риска в отношении заражения стронгилоидозом (психически больные, умственно отсталые дети и взрослые, лица из закрытых детских учреждений, возвратившиеся из эндемичных территорий).
К клиническим показаниям относятся бронхиальная астма, не поддающаяся лечению, линейный дерматит и др. Особенно важным является обследование больных, которым предстоит лечение, ведущее к снижению уровня иммунитета (лучевая терапия, применение цитостатиков, иммунодепрессантов при пересадке органов и тканей и др.). В анализе крови при нормальном или нерезко увеличенном количестве лейкоцитов отмечается резко выраженная эозинофилия (до 70–80 процентов), тромбоцитопения. СОЭ нормальная или слегка увеличена. При длительно текущем стронгилоидозе развивается умеренная нормохромная анемия. Анализ кала показывает наличие в фекалиях значительного количества мышечных волокон, лейкоцитов.
Диагностическое значение имеет обнаружение личинок кишечной угрицы в фекалиях, но в наших лабораториях привыкли смотреть кал на яйца, поэтому личинок не ищут и не видят, что приводит к ошибочным заключениям и страданиям пациентов. Необходимо исследовать дуоденальное содержимое, рвотные массы или мокроту при бронхолёгочном заболевании.
Личинки в мокроте обнаруживают методом нативного мазка, а также исследуя суточную мокроту по методу Бермана. Возможно окрашивание мокроты методом Романовского, при этом личинки окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.
Дорогие читатели, теперь вы и сами понимаете значение и роль диагностики ВРТ, ВРД в таких неимоверно запутанных симптомах и локализациях стронгилоидоз. ВРТ– это предупреждение осложнений и смертельных исходов.
Лечение стронгилоидоза у детей и подростков имеет свои особенности. Например, в миграционной фазе стронгилоидоза специфическое лечение не назначают, чтобы не получить отягощения состояния больного новыми аллергическими проявлениями. Показана патогенетическая терапия, включающая антигистаминные и десенсибилизирующие средства («Тавегил», «Супрастин», «Фенкарол», «Диазолин»), жаропонижающие средства, сердечные, седативные средства.
Стероидные гормоны противопоказаны при стронгилоидозе из-за опасности обострений и развития диссеминированного стронгилоидоза.
Предварительного голодания, специальной диеты и применения слабительного перед назначением антигельминтиков не требуется. В качестве препаратов направленного действия против возбудителя стронгилоидоза применяют следующие:
Тиабендазол («Минтезол»). Детям назначают из расчёта 25 мг/кг в сутки в 2–3 приёма во время или после еды 2–4 дня подряд (таблетки следует разжевать). Эффективность достигает 60 процентов.
Наряду с антигельминтным действием тиабендазол оказывает также противовоспалительное и обезболивающее действие.
Но! При аллергическом компоненте может вызвать тяжёлые аллергические реакции. Следует учитывать, что гибель личинок во время лечения тиабендазолом может сопровождаться резким усилением клинических проявлений болезни (понос, дискомфорт в области желудка, перианальная сыпь, кожный зуд, покраснение лица, озноб, конъюнктивит, ангионевротический отёк, лимфаденопатия, тошнота, рвота, кашель с мокротой, парестезии, понижение систолического артериального давления, лихорадка, головная боль, раздражительность).
Медамин назначают сразу после еды из расчёта 10 мг/кг массы тела в день. Суточную дозу делят на 3 приёма. Таблетки разжёвывают и запивают водой. Цикл лечения – 3 дня. Эффективность дебетированного препарата при первом курсе лечения составляет около 35 процентов, порошка – 47 процентов.
Мебендазол («Вермокс»). При стронгилоидозе взрослым назначают 100 мг препарата 2–3 раза в день, детям – 100 мг препарата 2 раза в день. Один цикл лечения составляет 3дня.
1. Врачам необходимо помнить о ленточной форме эхинококка и тщательно её тестировать в кишечнике и прямой кишке. Эта локализация вызывает диспепсические явления (расстройства) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и синдром раздражённого кишечника. Локализация яиц в прямой кишке может вызывать геморрой, боли, воспаление и кровотечение, не поддающиеся лечению обычными медикаментозными методами.
2. При наличии аллергических реакций со стороны кожи не забывать тестировать и исследовать пациента на эхинококк.
Осложнения при эхинококкозе. Наибольшую опасность представляет разрыв эхинококкового пузыря, который клинически может проявиться как тяжёлый аллергический шок. После вскрытия пузыря личинки с током крови быстро распространяются в другие органы (генерализация процесса), а область разрыва нагнаивается. В последнем случае наблюдаются симптомы абсцесса (высокая температура, тяжёлое состояние, сильные локальные боли, болевой шок, изменения в крови и другие тяжёлые симптомы). Эти внезапные, острые течения заболеваний приводят к таким серьёзным последствиям, как абсцесс печени, накопление жидкости, крови, гноя в плевральной полости с резким смещением лёгкого, быстрое воспаление брюшины (перитонит). Все эти осложнения характерны также и для других кистозно-воспалительных заболеваний, таких как аппендицит, разрыв кисты яичника, внематочная беременность, прободная язва, микробный абсцесс печени, грибковое поражение лёгких с разрывом ткани, брюшной тиф, заворот кишечника, травмы с разрывом органов и т. п.
Поэтому при отсутствии этих заболеваний вышеперечисленные осложнения диагностируют не как эхинококкоз, а сразу как раковый процесс IV степени. И вместо принципиально иного метода лечения, основанного на подавлении возбудителя – эхинококка, могут ошибочно назначить «традиционные» методы: химиотерапию, облучение, иногда операцию. В этом случае обычные онкологические мероприятия не приводят к улучшению, а, наоборот, снижают иммунитет и ускоряют «метастазирование» эхинококка в другие органы.
Изменив взгляд на причину ракового заболевания, рассматривая его не как произвольное разрастание собственной ткани органа, а как паразитарное поражение органа, системы, онкологи совместно с микробиологами и паразитологами могут достичь значительно больших успехов в лечении.
Иногда в результате развития соединительной ткани эхинококковые кисты приобретают плотную консистенцию и обнаруживаются рентгенологическими методами. Поэтому-то обычно рентгенологи для доказательства наличия эхинококкового поражения ищут именно такой плотный очаг. Но пузырь большой плотности встречается редко, и рентгенологи не находят эхинококковых пузырей. В результате и происходят расхождения между нашими данными ВРД и рентгенологической диагностикой. И если нам не верят и не уточняют истинного процесса в организме, убеждают пациента, что всё это выдумки (при этом сами не могут объяснить причину его жалоб), то тем самым приводят заболевание к тяжёлым последствиям.
При ультразвуковом исследовании также бывают расхождения, так как эхинококковый пузырь, содержащий почти прозрачную жидкость, иногда невидим для УЗИ.
При локализации кист в печени в результате воздействия вышеизложенных осложнений нарушаются её функции:
1. пищеварительная (вследствие нарушения оттока жёлчи для расщепления жиров и возбуждения перистальтики толстого кишечника);
2. фильтрация (расщепление ядовитых веществ, поступающих в печень со всего организма кровью и лимфой);
3. обезвреживание ядовитых продуктов гниения, поступающих в печень с кровью из тонкого кишечника;
4. выделение билирубина, в результате чего разложившиеся эритроциты оседают в клетках печени, снижается защитная функция клеток печени, вторично страдают поджелудочная и щитовидная железы;
5. защитная (обезвреживание живых и мёртвых микроорганизмов, поступающих в печень с кровью и лимфой).
Страдают и многие другие функции печени, всего она выполняет около 70 функций. В результате печень не в состоянии побороть такое количество вредных соединений и токсинов, и они вновь поступают в кровь. Кровь в лучшем случае выносит их к самому большому у человека органу – коже. Развивается атопический дерматит. Кроме того, цикл размножения у эхинококков происходит весной и осенью, поэтому и обострения у человека происходят в эти периоды.
Лечение эхинококкоза в стадии цист и при поражении ими важных органов для организма (головной мозг, лёгкие, печень) очень сложное. Большие кисты необходимо оперировать, так как, вырастая до больших размеров, они сильно сдавливают органы, нарушая их кровоснабжение, что может привести к смерти человека.
7. Стронгилоидоз
Особенностью стронгилоидоза является дерматит (кожные проявления), который, по существу, является единственным характерным симптомом именно при этом гельминтозе.
Также очень часто при стронгилоидозе развиваются хронические рецидивирующие бронхиты с астматическим компонентом. Эти проявления, как бы свойственные аллергии, и сбивают врачей при диагностике. Легче всего выставить диагноз «аллергия», а значит, лечить не целенаправленно. Такая тактика лечения при стронгилоидозе приводит к хроническому течению, осложнениям и может даже стать причиной летального исхода. Для стронгилоидоза характерно хроническое течение с периодическими обострениями, аллергиями, которые сопровождаются кожными высыпаниями, гастродуоденитом, расстройствами кишечника, бронхитом с астматическим компонентом, развитием эозинофилии крови и эозинофильных инфильтратов в лёгких.
Стронгилоидоз – это геогельминтоз с фекально-оральным и чрезкожным механизмом заражения, возбудитель которого – угрица кишечная (Strongyloides stercoralis). Наша научная медицина исключила из обучения и учебников знания о стронгилоидозе, так как решили: нет у нас тропиков, и нет стронгилоидоза. Но жизнь диктует свои условия. Развился туризм, и либо мы едем в тропики и субтропики, либо их жители приезжают к нам. В связи с развитием туризма и сменой климата в нашей стране, в частности в Москве, стронгилоидоз, по данным нашей диагностики, получил очень большое распространение. К сожалению, врачи не знают о тропических паразитах, не знают о том, кого туристы могут привезти в себе и как это проявляется. А значит, не знают, как диагностировать и как лечить.
Жизненный цикл Strongyloides stercoralis
Жизненный цикл Strongyloides является более сложным, чем у большинства нематод в связи с имеющимся различием между свободноживущим и паразитическим циклами, а также из-за высокой способности к аутоинфекции (самозаражению) и размножению в организме хозяина.
Имеется два типа циклов.
Свободноживущий цикл. Рабдитовидные личинки, выходящие вместе с калом, могут или дважды линять и превращаться в инвазионные филяриевидные (нитевидные) личинки (прямое развитие), или же линять четыре раза и превращаться в свободноживущих взрослых самцов и самок, которые спариваются и откладывают яйца, из которых выводятся рабдитовидные личинки. Последние позднее могут превращаться либо в новое поколение свободноживущих взрослых личинок, либо в заразных филяриевидных личинок. Филяриевидные личинки проникают через кожу человека-хозяина, для того чтобы начать паразитический цикл.
Паразитический цикл. Филяриевидные личинки, находящиеся в заражённой ими почве, проникают через кожу человека и с током крови перемещаются в лёгкие, где они проникают в альвеолы; далее они перемещаются по бронхиальному дереву в глотку, а после проглатывания попадают в тонкую кишку. В тонкой кишке они дважды линяют и становятся взрослыми самками червей. Самки живут в эпителии тонкой кишки и путём партеногенеза продуцируют яйца, из которых появляются рабдитовидные личинки. (Партеногенез – форма полового размножения, при котором развитие организма происходит из женской половой клетки (яйцеклетки) без оплодотворения её мужским сперматозоидом.)
Далее рабдитовидные личинки могут либо выходить вместе с испражнениями (см. Свободноживущий цикл), либо вызывать аутоинфекцию (самозаражение). При аутоинфекции рабдитовидные личинки становятся заразными нитевидными личинками, которые могут проникать через слизистую оболочку кишки (внутренняя аутоинфекция) или кожу перианальной области (наружная аутоинфекция); в том и другом случае филяриевидные личинки могут следовать описанным ранее путём и успешно попадать в лёгкие, бронхиальное дерево, глотку и тонкую кишку, где они созревают до взрослого состояния либо широко распространяются по всему телу.
Возбудитель стронгилоидоза. Самец кишечной угрицы имеет длину 0,7 мм, ширину 0,04-0,06 мм, а самка крупнее: 2,2 мм и 0,03-0,07 мм соответственно. Оплодотворённые самки обитают не только в слизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишок, но и в строме ворсинок, изредка достигая мышечного слоя. Они откладывают прозрачные яйца овальной формы размерами 0,05-0,053*0,03-0,04 мм. Из яиц в просвет кишечника выходят рабдитовидные личинки, длина которых не превышает 0,2–0,3 мм, а ширина – 0,014-0,016 мм. Вместе с фекальными массами личинки выделяются в окружающую среду, где развиваются в почве (почему и называются геогельминтами). При достаточной влажности и оптимальной температуре +26–28 °C рабдитовидные личинки превращаются в свободноживущих самцов и самок. Последние после оплодотворения откладывают яйца, из которых вновь выходят рабдитовидные личинки, дающие жизнь нескольким свободноживущим поколениям. Продолжительность существования такой популяции ограничена 1–4 неделями. Все представители отряда рабдитид развиваются настолько быстро, что их можно назвать «спринтерами». Весь цикл развития от яйца до взрослой самки, способной откладывать яйца, составляет дни и даже часы (у некоторых не более 12–24 часов). В связи с этим за 1–4 недели в популяции сменяются от 1015 до 40–60 видов поколений рабдитид.
При отсутствии в окружающей среде оптимальной влажности и тепла рабдитовидные личинки свободно-живущего поколения после линьки становятся филяриевидными (нитевидными) и переходят к паразитическому образу жизни в человеке, проникнув в его организм через неповреждённую кожу или через слизистые оболочки рта и пищевода.
Таким образом, при проникновении инвазионных (филяриевидных) личинок в организм хозяина через кожу дальнейшее их развитие происходит с миграцией, как у личинок аскарид и анкилостомид. Проникнув через кожу, личинки с током крови мигрируют в лёгкие, откуда в альвеолы, бронхи и по бронхам поднимаются в ротовую полость и проглатываются. В двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника они достигают половой зрелости. Уже через 1728 дней после заражения в фекалиях хозяина можно обнаружить личинки гельминтов.
При попадании в организм человека через рот личинки проникают через слизистую оболочку ротовой полости в кровеносные сосуды и развиваются так же, с миграцией, как личинки, проникшие через кожу, то есть попадают в лёгкие и далее в ротовую полость и тонкий кишечник.
При заглатывании яиц стронгилоидов их развитие происходит в кишечнике. Самки внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, самцы находятся в просвете кишки. Оплодотворение может происходить в лёгких и кишечнике.
Иногда личинки становятся инвазионными до того, как выделятся во внешнюю среду. Это происходит в тех случаях, когда рабдитовидные личинки, вышедшие из яиц, задерживаются в кишечнике больного свыше 24 часов (при запорах). Личинки превращаются в филяриевидных без выхода во внешнюю среду, внедряются в слизистую оболочку кишечника и мигрируют в лёгкие, вызывая аутосуперинвазию (быстрое распространение в собственном организме). Вследствие аутосуперинвазии стронгилоидоз может длиться очень долго (до 30 лет) без дополнительного заражения извне.
Что очень опасно?
Если взрослые особи кишечной угрицы живут в организме человека, страдающего сниженным иммунитетом, запорами, дивертикулами кишок или подвергнутого лучевой терапии, лечению глюкокортикоидами, цитостатиками, то в этом случае рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека и приводят к развитию аутосуперинвазии этими гельминтами.
Патогенез и клиническая картина. Период клинической инкубации почти совпадает с периодом паразитологической инкубации и составляет 15–17 дней. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистые оболочки, в результате чего нарушается состояние желудочно-кишечного тракта. При длительной нераспознанной инвазии продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают воздействие на нервную систему человека, особенно ребёнка, что клинически проявляется пониженным настроением, раздражительностью, плаксивостью. Кроме того, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают на организм ребёнка токсикоаллергическое действие, что проявляется периодическим поносом до 5–6 раз в день, приступами астматического бронхита, дерматита, крапивницы, папулёзными высыпаниями, местными отёками, проявлением эозинофильных инфильтратов в лёгких и выраженной эозинофилией периферической крови. При гиперинвазии могут возникнуть очаги пневмонии.
Рис. 18. Поражение стронгилоидозом кожи, кишечника и лёгких
При повторном заражении или аутоинвазии может появиться рецидивирующая крапивница в виде полиморфных мигрирующих высыпаний линейной и извилистой формы. Вследствие внедрения филяриевидных личинок при аутоинвазии появляются дерматиты на ягодицах, бёдрах, в перианальной области. Локальные аллергические дерматиты возникают на коже стоп и пальцев.
Дорогие читатели, мне, наверное, даже не надо рассказывать вам о клинических случаях. Вы сами часто видели бледных, худеньких детей, плаксивых, злых, неуравновешенных, с плохим аппетитом. Они постоянно кашляют, их тошнит, иногда боли в животе, частые поносы. Кожа не чистая, экзематозная, такие дети быстро устают.
Гельминты используют белки, витамины, микроэлементы, обедняя этими веществами организм, понижая его резистентность к бактериальной и вирусной флоре. Проникая в жизненно важные органы (двенадцатиперстную кишку, жёлчные пути, печень, жёлчный пузырь и др.), гельминты способны нарушить физиологическую деятельность этих органов вплоть до полного выключения (с последующим летальным исходом в результате массивной инвазии).
Морфологические изменения при стронгилоидозе в кишечнике человека характеризуются развитием катарального воспаления, набуханием фолликулов, иногда развитием эрозий. В толще слизистой оболочки образуются мелкие полости. Постепенно формируются гранулёмы (уплотнения), в состав которых входят гистиоциты, гигантские, плазматические клетки, большое количество эозинофилов. Гранулёмы образуются также в брыжейке тонкой кишки, а также в печени. В связи с проникновением личинок в лимфатические сосуды подслизистого слоя постепенно развивается гранулематозный лимфангиит. Являясь защитной реакцией организма, гранулематозное воспаление способствует инкапсулированною кишечной угрицы. Однако некоторые личинки проникают даже в мезентеральные (брюшной полости) лимфатические узлы.
Течение стронгилоидоза может быть острым и хроническим. Острое начало характерно для 7-25 процентов больных. По степени тяжести стронгилоидоз может быть тяжёлым, средней тяжести, лёгким и бессимптомным.
Клиническая картина острой фазы стронгилоидоза. Характерны кожные проявления, которые по существу являются единственным патогномоничным симптомом при этом гельминтозе.
Линейный дерматит является типичным симптомом стронгилоидоза, но, к сожалению, очень часто остаётся нераспознанным. Этот симптом наблюдается примерно у 17 процентов инвазированных и обусловлен миграцией личинки кишечной угрицы в эпидермальном слое кожи. На коже быстро (в течение 1 часа) развивается прямая полоска кровянистого высыпания, иногда длиной до 30 см и шириной 2–3 см, которая постепенно перемещается. Передняя её часть (в сторону движения) имеет вид ярко-красной папулы, задняя, более старая, сглажена, менее воспалена и при надавливании бледнеет. В первое время полоса перемещается довольно быстро (до 15 см/час), затем движение замедляется, и через 12–48 часов полоса бесследно исчезает. Эта полоса иногда в некоторых местах прерывается, что зависит от временного ухода личинки в глубокие слои кожи. Движущаяся личинка обходит рубцы, места приложения холода или медикаментов. Появление мигрирующей под кожей личинки (иногда одновременно нескольких) наблюдается с перерывами несколько недель (и даже без перерыва) на протяжении всего заболевания (иногда десятки лет).
Поражения желудочно-кишечного тракта. Больные жалуются на тошноту, рвоту, острые боли в эпигастральной области натощак, через 2–2,5 часа после еды, иногда ночью. Ряд больных предъявляет жалобы на боли по всему животу, в правом или левом подреберье, в правой или левой подвздошной области. Стул у больных чаще бывает нормальным или кашицеобразным до 1–2 раз в день. Иногда отмечаются запоры, чередующиеся с поносами. У детей и подростков развивается понос до 5–7 раз в сутки. Жидкий стул имеет примесь слизи, иногда крови. При тяжёлой форме стронгилоидоза понос становится непрерывным, стул приобретает гнилостный запах. Наряду со слизью и кровью в нём содержится много остатков непереваренной пищи.
У ряда больных развиваются выраженные клинические симптомы поражения бронхолёгочной системы: кашель, средне и крупнопузырчатые хрипы (сухие и влажные), отхождение мокроты, перкутанный звук с коробочным оттенком, приступы удушья, лихорадка, одышка.
Внутрикишечная аутоинвазия и миграция личинок кишечной угрицы из кишечника в систему воротной вены и в малый круг кровообращения может повлечь за собой развитие бронхопневмонии, образование эозинофильных инфильтратов в лёгких, выделение мокроты, содержащей большое количество гельминтов.
Описаны случаи развития острого аллергического бронхита астматического характера, миокардита, цистита, уретрита, язвенного поражения роговицы, конъюнктивита, ангиоретинопатии, макулита.
У многих больных отмечаются головная боль, головокружение, быстрое утомление, развивается неврастения и даже психастения.
Хроническое течение стронгилоидоза. Характеризуется развитием атрофических процессов в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишок. Гельминты локализуются в двенадцатиперстной кишке, верхнем отделе тощей кишки, иногда проникают в пилорический отдел желудка, слепую и ободочную кишки, жёлчные и панкреатические протоки. При интенсивной инвазии слизистая оболочка изъязвляется, может развиться парез кишечника. Генерализация стронгилоидоза на фоне иммунодефицитных состояний может привести к генерализованному проникновению личинок кишечной угрицы в лимфатические узлы, печень, миокард, мозг с развитием мезолимфоаденита, гепатита, миокардита, менингоэнцефалита и системному гранулематозу органов и тканей.
При хроническом течении стронгилоидоза преобладают симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Развиваются нарушения желудочной секреции, эрозивно-язвенный дуоденит, дискинезии двенадцатиперстной кишки и жёлчных путей, энтероколит, проктосигмоидит, реже – холангит и гепатит.
В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов и синдромов выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза: аллергическую, нервную, кишечную, печёночную, а также форму с одновременным поражением двенадцатиперстной кишки, жёлчного пузыря и желудка.
Из аллергических проявлений чаще развиваются хроническая рецидивирующая крапивница и хронические рецидивирующие бронхиты с астматическим компонентом. Обращает на себя внимание извращение вкуса при стронгилоидозе.
В последние годы стронгилоидоз привлекает особое внимание клиницистов и эпидемиологов. Описываются новые пути передачи и всё более частые случаи диссеминированного стронгилоидоза, участились летальные исходы этой инвазии.
Летальный исход стронгилоидоза наблюдали во время вспышки этого гельминтоза в учреждении для умственно отсталых детей в Москве.
В октябре 1995 года в детском отделении психоневрологического интерната скончался ребёнок шести лет, страдавший болезнью Дауна, олигофренией в имбецильной стадии, гипотрофией, гастродуоденитом, дерматитом. Смерть наступила при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. При патологоанатомическом исследовании в лёгких и тонкой кишке обнаружены личинки стронгилоидов (5. stercoralis), эозинофилия была невысокой: 6 процентов. Диагноз – «диссеминированный стронгилоидоз».
К 1982 году в мире уже зарегистрировано 117 летальных исходов от стронгилоидоза. Наиболее частой причиной смерти было поражение лёгких. Только у 37 процентов умерших диагноз был поставлен при жизни.
Стоимость лечения больных с диссеминированным строн-гилоидозом, с использованием интенсивного ухода, очень высока. В США, например, стоимость такого лечения составляет около 50 тысяч долларов, но при этом двое из трёх пациентов всё равно погибают.
Диагностика стронгилоидоза у детей – задача непростая. Клинически заподозрить стронгилоидоз реально можно только у 10 процентов инвазированных. Эозинофилия является индикатором болезни только среди недавно заражённых. У пациентов с иммунодепрессией число эозинофилов может быть нормальным или сниженным. Имеет значение правильно собранный анамнез, указание на эпидемиологическое неблагополучие по стронгилоидозу на территории проживания пациента, контакт с больными или лицами, относящимися к группам риска в отношении заражения стронгилоидозом (психически больные, умственно отсталые дети и взрослые, лица из закрытых детских учреждений, возвратившиеся из эндемичных территорий).
К клиническим показаниям относятся бронхиальная астма, не поддающаяся лечению, линейный дерматит и др. Особенно важным является обследование больных, которым предстоит лечение, ведущее к снижению уровня иммунитета (лучевая терапия, применение цитостатиков, иммунодепрессантов при пересадке органов и тканей и др.). В анализе крови при нормальном или нерезко увеличенном количестве лейкоцитов отмечается резко выраженная эозинофилия (до 70–80 процентов), тромбоцитопения. СОЭ нормальная или слегка увеличена. При длительно текущем стронгилоидозе развивается умеренная нормохромная анемия. Анализ кала показывает наличие в фекалиях значительного количества мышечных волокон, лейкоцитов.
Диагностическое значение имеет обнаружение личинок кишечной угрицы в фекалиях, но в наших лабораториях привыкли смотреть кал на яйца, поэтому личинок не ищут и не видят, что приводит к ошибочным заключениям и страданиям пациентов. Необходимо исследовать дуоденальное содержимое, рвотные массы или мокроту при бронхолёгочном заболевании.
Личинки в мокроте обнаруживают методом нативного мазка, а также исследуя суточную мокроту по методу Бермана. Возможно окрашивание мокроты методом Романовского, при этом личинки окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.
Дорогие читатели, теперь вы и сами понимаете значение и роль диагностики ВРТ, ВРД в таких неимоверно запутанных симптомах и локализациях стронгилоидоз. ВРТ– это предупреждение осложнений и смертельных исходов.
Лечение стронгилоидоза у детей и подростков имеет свои особенности. Например, в миграционной фазе стронгилоидоза специфическое лечение не назначают, чтобы не получить отягощения состояния больного новыми аллергическими проявлениями. Показана патогенетическая терапия, включающая антигистаминные и десенсибилизирующие средства («Тавегил», «Супрастин», «Фенкарол», «Диазолин»), жаропонижающие средства, сердечные, седативные средства.
Стероидные гормоны противопоказаны при стронгилоидозе из-за опасности обострений и развития диссеминированного стронгилоидоза.
Предварительного голодания, специальной диеты и применения слабительного перед назначением антигельминтиков не требуется. В качестве препаратов направленного действия против возбудителя стронгилоидоза применяют следующие:
Тиабендазол («Минтезол»). Детям назначают из расчёта 25 мг/кг в сутки в 2–3 приёма во время или после еды 2–4 дня подряд (таблетки следует разжевать). Эффективность достигает 60 процентов.
Наряду с антигельминтным действием тиабендазол оказывает также противовоспалительное и обезболивающее действие.
Но! При аллергическом компоненте может вызвать тяжёлые аллергические реакции. Следует учитывать, что гибель личинок во время лечения тиабендазолом может сопровождаться резким усилением клинических проявлений болезни (понос, дискомфорт в области желудка, перианальная сыпь, кожный зуд, покраснение лица, озноб, конъюнктивит, ангионевротический отёк, лимфаденопатия, тошнота, рвота, кашель с мокротой, парестезии, понижение систолического артериального давления, лихорадка, головная боль, раздражительность).
Медамин назначают сразу после еды из расчёта 10 мг/кг массы тела в день. Суточную дозу делят на 3 приёма. Таблетки разжёвывают и запивают водой. Цикл лечения – 3 дня. Эффективность дебетированного препарата при первом курсе лечения составляет около 35 процентов, порошка – 47 процентов.
Мебендазол («Вермокс»). При стронгилоидозе взрослым назначают 100 мг препарата 2–3 раза в день, детям – 100 мг препарата 2 раза в день. Один цикл лечения составляет 3дня.