Конечно, ни Джегги, ни любой другой ученый, занятый исследованиями в сфере когнитивных тренингов, никогда не сказал бы, что кто-то может стать экспертом мирового класса благодаря пятнадцатичасовому тренингу рабочей памяти. Они лишь утверждают, что упражнения позволяют людям быстрее обучаться и, возможно, благодаря этому им потребуется меньше времени, чтобы достичь мастерства в любом конкретном деле. Но если верно то, о чем говорит Эрикссон, – что единственное, что отличает эксперта от неспециалиста, это практика, практика и практика, независимо от мыслительных способностей человека, – то когнитивный тренинг действительно не имеет ни малейшего смысла, так же как интеллект и вообще все на свете. Тогда смысл имеет только одно – те самые пресловутые 10 тысяч часов практики. Конечно, если вы день за днем практикуетесь в исполнении того или иного музыкального произведения, то обучаетесь лучше играть и другую музыку, но, с точки зрения Эрикссона, ни на какие другие ваши способности это никак не повлияет.

Зак Хэмбрик, который получил диплом и защитил докторскую диссертацию под руководством Энгла, в настоящее время адьюнкт-профессор психологии Мичиганского университета. Однажды мы с ним дебатировали на тему возможности развития интеллекта на Висконсинском общественном радио. Именно он был соавтором упомянутой выше статьи Энгла, в которой в пух и прах разносилась идея пользы когнитивных тренингов. Однако этот ученый высказал весьма интересные критические замечания по поводу идей Эрикссона.

«Эрикссон постоянно ратует за то, что все дело исключительно в практике, – сказал мне Хэмбрик. – И вот что я по этому поводу думаю. Если поговорить с виртуозами-музыкантами, гроссмейстерами, победителями конкурсов на эрудицию и лучшими пианистами, они скажут, что уделяют практике совершенно разное количество времени. Эрикссон в собственных отчетах игнорирует этот факт по причинам, которые мне не вполне понятны. Например, среди достигших больших успехов шахматистов количество времени, уделяемого практике игры, варьируется от 2 тысяч до 20 тысяч часов. Нечто подобное мы видим в отчетах самого Эрикссона. Он провел исследование на базе любителей игр эрудитов. Понятно, что эксперты в этом деле, как правило, практиковались в среднем больше, чем новички. Но и среди экспертов наблюдалась весьма большая разница. Далеко не все из них имели за плечами по 10 тысяч часов практики. Индивидуальные различия были поистине огромны. Время практики отличалось в разы».

Тут я упомянул о Стиве Винвуде, чудо-гитаристе, которого приняли в британскую бит-группу Spencer Davis Group в начале 1960-х годов, когда ему было 14, в 16 он записывался с Эриком Клэптоном, а группы Traffic и Blind Faith создал, когда ему не стукнуло и 21. Пример Винвуда всегда был занозой в моей заднице, ведь я в юности практиковался в игре на гитаре с поистине религиозным фанатизмом, но так и не продвинулся дальше сумасшедшей панк-группы Mutations, которую мы сколотили в колледже. К моему удивлению, Хэмбрик знал о Винвуде все.

«Стив в юном возрасте стал не только виртуозным гитаристом, – сказал ученый. – Он отлично играл на многих инструментах. В своих сольных альбомах он один играет все партии».

Тут Хэмбрик сильно оживился.

«Позвольте мне зачитать вам статью, которую сейчас пишу, – сказал он. – Опрос выборки шахматистов – все это были отличные игроки с национальным рейтингом не ниже 2200 – показал, что время целенаправленной практики, потребовавшейся для достижения этого уровня, варьировалось от менее тысячи часов до 24 тысяч. Но еще важнее то, что, если сравнивать группу гроссмейстеров с группой начинающих игроков или шахматистов среднего уровня, оказывается, что некоторые гроссмейстеры практикуются меньше, чем среднестатистический средний игрок. Вывод один: разброс тут поистине огромен». Статья, которую писал тогда Хэмбрик, в мае 2013 года была опубликована в онлайновом журнале Intelligence. Заканчивалась она выводом, что как среди шахматистов, так и среди музыкантов на целенаправленную практику приходится лишь около трети профессиональных достижений{169}.

«В книге “Гении и аутсайдеры” Гладуэлл пишет: “Исследования показывают, что если музыкант одарен достаточно, чтобы поступить в одну из лучших музыкальных школ, единственное, что отличает одного исполнителя от другого, это то, насколько упорно и много он трудится”. Однако все немного не так, – сказал мне Хэмбрик. – Людям, чтобы добиться желаемых результатов, требуется совершенно разное время. Я убежден, что правило 10 тысяч часов – всего лишь миф. “Исследователи пришли к согласию, что 10 тысяч часов является своего рода магическим числом истинного мастерства”. Но это лишь среднее число, от которого встречаются очень большие отклонения. Вот действительно чрезвычайно важный момент. Как люди становятся великими в своей области деятельности? Конечно, практика важна, но не одна она».

Как мне рассказал Энгл, Хэмбрик специально проверял влияние практики на успехи игроков в покер. В 2012 году он был соавтором исследования, в котором участвовало 155 игроков в техасский холдем с самым разным опытом{170}. Ученые обнаружили, что опыт значит довольно много – точнее говоря, он в 57 процентах случаев определял способность людей оценивать выигрышные комбинации и в 38 процентах – вспоминать, какие карты уже были в игре. Тем не менее исследователи сделали вывод: «Объем рабочей памяти серьезно влияет на способность прогнозирования, но никаких доказательств непосредственной связи между мастерством игры в покер и размером рабочей памяти не выявлено. Иными словами, объем рабочей памяти является важным предиктором эффективности при любом уровне опытности игры в покер, то есть знания в предметной области не всегда позволяют игнорировать объем рабочей памяти при решении задач из соответствующей области знаний». Как обнаружили исследователи, рабочей памятью определялись 19 процентов способности человека оценивать выигрышные комбинации и около 32 процентов способности запоминать уже вышедшие из игры карты.



Но как бы мне ни нравилось говорить с Хэмбриком о рок-гитаристах и игроках в покер и как бы сильно я ни уважал его и Энгла, мне по-прежнему было непонятно, почему они заняли такую позицию и наотрез отказываются признать факт появления все большего числа доказательств, подтверждающих, что рабочую память и подвижный интеллект можно развить путем целенаправленных тренингов. Впрочем, я не сдавался.

«Я просто не уверен, что тренинги рабочей памяти приносят генерализированную пользу, что их эффект распространяется на другие виды деятельности», – пояснил мне Хамбрик.

«Но если человек, тренируя мозг, начинает лучше решать задачи, требующие использования рабочей памяти, – спросил я, – значит, его рабочая память действительно улучшается, так? И разве это не важно?»

«Такое возможно, – признался мой собеседник. – Допустим, вы раз за разом практикуетесь в решении конкретной задачи с привлечением рабочей памяти и добиваетесь действительно больших высот. И тут встает вопрос: а означает ли это, что вы будете лучше решать какие-либо другие задачи? Вот действительно неоднозначный, спорный момент. Очевидно, что если рабочая память является важной составляющей подвижного интеллекта и если она в значительной мере определяет его эффективность, то раз тест показывает, что ваша рабочая память улучшилась, значит, улучшился и ваш подвижный интеллект. Но возможно и то, что сама идея, будто рабочая память связана с подвижным интеллектом, в корне неверна. И это довольно сильно меня огорчает, ибо мы потратили массу времени, стараясь доказать, что рабочая память и подвижный интеллект взаимосвязаны друг с другом, и утверждали, что причинно-следственная стрелка направлена от рабочей памяти к подвижному интеллекту. Но знаете что? Вполне возможно, мы ошибались».

А потом направление мысли Хэмбрика вдруг резко изменилось: «Но вполне вероятно также, что люди способны развивать навыки рабочей памяти, которые могут распространяться за рамки задачи, входящей в тренинг, – заявил он. – И я считаю, это было бы действительно потрясающе. Например, возможно, люди станут лучше производить в уме арифметические вычисления, как вариант. Однако же эта идея довольно сильно отличается от того, чтобы сказать, что тренинг рабочей памяти позволяет развить подвижный интеллект».

Столь невнятное признание факта, что тренинг рабочей памяти совершенствует некоторые весьма полезные аспекты когнитивных функций, но не подвижный интеллект, по сути, не слишком логично, особенно учитывая идею, определившую карьеру и Хэмбрика, и Энгла, – что когнитивные функции и подвижный интеллект настолько тесно связаны между собой, что их трудно отделить друг от друга. Тем не менее Энгл во время наших бесед тоже неоднократно высказывал такое же невразумительное признание.

«Я и правда думаю, что мы все можем стать внимательнее, – сказал он мне однажды. – Как-то раз я провел все лето, читая книги о медитативном сосредоточении. Дзен-буддисты разбираются в этом намного лучше меня; они знают, как нужно развивать способность к концентрации. Да, я считаю, что данный аспект рабочей памяти может быть улучшен, равно как роль, которую она играет в подвижном интеллекте. Но я думаю, что у этих улучшений есть конкретные границы, которые определяются структурой мозга, генетикой. И речь идет о совсем небольших улучшениях. Когда ко мне в гости приходит мой трехлетний внук, мы с ним идем во двор играть. Мы придумали эту игру пару лет назад. Мы садимся на каменную стену во дворе, и я говорю: «Я слышу птицу. А ты слышишь?» И он прислушивается – и слышит пение птицы. Потом я говорю: «Я слышу самолет. А ты слышишь самолет?» И он с каждым разом делает все большие успехи. Он развивает навыки выделения из шума конкретных звуковых сигналов».

А по поводу Джули Вискаино, у которой после того как она начала много играть в шахматы, улучшились школьные отметки, да и интеллект в целом, Энгл сказал: «Судя по всему, приобретенные навыки в существенной мере распространились и на другие аспекты ее жизни. Знаете, я верю. Я действительно считаю, что индивидуальные различия в структуре мозга разных людей очень велики и стабильны. Но – и это весьма важное “но” – я думаю, мы можем научиться обходить такие ограничения, сводить их к минимуму. И я убежден, что в этом деле нам очень поможет, если мы научимся быть внимательнее, если мы сможем блокировать то, что нас отвлекает; если мы перестанем отвлекаться на посторонние события. Тогда ограничения станут менее важными. Честно говоря, я сам – живой пример, подтверждающий эту идею. Я никогда не считал себя очень уж умным. Но у меня всегда было большое преимущество – я упрям как осел и очень настойчив. И я добился определенных успехов в жизни, потому что не позволил ограничениям мешать мне. Это примерно то же самое, что дать коротышке лестницу. И существует огромное множество способов, которыми мы, общество, можем это сделать. Я интересуюсь ограничениями, но мне любопытно и то, как их обойти».

А во время другого нашего разговора Энгл вместо метафоры «коротышки и лестницы» провел ассоциацию между эффектами когнитивных тренингов и сценой из фильма Джеймса Кэмерона «Чужие», в которой Рипли (ее играет Сигурни Уивер) забирается в снабженный силовым двигателем экзоскелет, предназначенный для погрузочных работ, чтобы сразиться с гигантской инопланетной королевой.

«Вот видите, мы поместим Сигурни Уивер в этот роботокостюм, и в результате она вдруг получит возможность поднять в сто раз больший вес, чем раньше, – сказал он. – То есть мы помогаем ей обойти ее личные ограничения. Мы с вами делаем это все время. Задача не в том, чтобы устранить свои ограничения. Подобное невозможно. Задача в том, чтобы найти способ обойти их».

Но, когда мы устанавливаем в своем мозгу лестницу, разве может кто-то сказать, чем мы прежние отличались от тех, какими мы стали?





Глава 9

Цветы для Ts65Dn




Если, как утверждает Энгл, обещание ученых увеличить подвижный интеллект человека – действительно фикция, то все опубликованные на сегодня исследования следует поставить на книжную полку рядом с первым большим художественным произведением на эту тему, романом Дэниела Киза «Цветы для Элджернона», вышедшим в 1966 году. Первоначально он был издан 4 апреля 1959 года в виде короткого рассказа в журнале The Magazine of Fantasy & Science Fiction, а позже по нему даже сняли фильм, который назывался «Чарли». В романе рассказывается об умственно отсталом парне, интеллект которого в результате экспериментальной операции на головном мозге временно увеличили до уровня гения. А Элджерноном звали лабораторную мышь, которой такую операцию сделали первой и которая благодаря этому временно стала на редкость умной; ее способности проходить лабиринт улучшились многократно.

Но что если фантастику Киза и вправду можно превратить в научный факт? Пока из всех ученых наиболее близко к этому подобрался бразильский врач и нейробиолог по имени Альберто Коста. Ранним вечером 25 июня 1995 года, через пару часов после рождения его первого и единственного ребенка, ход жизни и карьеры Косты сделал настоящий кульбит. Жена Косты Дейзи, еще не оправившаяся от травматических родов, в ходе которых ей потребовалось делать срочное кесарево сечение, лежала в постели, все еще пребывая под воздействием седативных средств. В тускло освещенную палату Методистской больницы в Хьюстоне вошел местный генетик. Он отвел Косту в сторону и сообщил новоиспеченному отцу не слишком приятную новость. Их девочка, сказал он, родилась с синдромом Дауна, который считается самой распространенной генетической причиной когнитивных расстройств, или, как их еще называют, «умственной отсталости».

На тот момент знания Косты о синдроме Дауна были минимальными – он как ученый специализировался на других проблемах. И все же тогда, в больничной палате, молодой отец сразу попытался оспорить предварительный диагноз больничного генетика. Он указал на то, что сердце девочки не имеет никаких дефектов, обычно ассоциируемых с синдромом Дауна, и что у нее нормальная окружность головы. Она выглядела совсем не так, как выглядит типичный ребенок с этим синдромом.

«Но мы же взяли ее кровь на анализ», – так, по воспоминаниям Косты, ответил ему тогда генетик. А это, как он знал, означало, что генетический тест уже проведен. Диагноз синдрома Дауна ставится, если ребенок рождается с тремя копиями хромосом 21-й пары вместо нормальных двух.

Коста мечтал о том, что его ребенок станет математиком. Он даже убедил Дейзи назвать дочь Тихе, в честь греческой богини случая и удачи, а также в честь астронома эпохи Возрождения Тихо Браге. И теперь он спросил генетика, какова вероятность того, что у его Тихе действительно синдром Дауна.

«По моему опыту, – ответит тот, – около ста процентов».

Какой бы тяжелой ни казалась эта новость, сказать, что она стала для родителей полной неожиданностью, было бы неправдой. Первая беременность Дейзи закончилась выкидышем, который, как им сообщили врачи, скорее всего, произошел из-за генетического заболевания плода. Когда Дейзи забеременела во второй раз, Коста настоял на пробе ворсинчатого хориона; это один из главных пренатальных генетических тестов. Но процедура привела к очередному выкидышу. (Тест, кстати, показал, что плод генетически нормален.) Охваченный чувством вины, Коста поклялся, что, если наступит третья беременность, никаких предродовых тестов не будет.

Теперь в больничной палате рядом со спящей Дейзи и мирно сопящей, аккуратно завернутой в пеленки Тихе в люльке у кровати матери, Коста почти всю ночь проплакал. В свое время он ушел из практикующих врачей в исследователи именно для того, чтобы не видеть душераздирающих сцен – родителей, раздавленных страшным диагнозом детей. Только теперь ученый понял, насколько это действительно тяжело. Однако уже к утру он обнаружил, что ведет себя точно так же, как любой отец новорожденного малыша: склоняется над кроваткой, держит дочку за крошечную ручку и удивляется ее невероятной красоте.

«В тот день я осознал, что мы неразрывно связаны друг с другом, – рассказал мне Коста во время одной из наших многочисленных бесед. – Я был способен думать только о том, что это мой ребенок, моя прекрасная девочка. И о том, что я могу сделать, чтобы помочь ей. Я ведь был врачом, врачом-неврологом, специалистом, который изучает человеческий мозг. И вот тут передо мной лежала в кроватке новая жизнь; она, глядя мне прямо в глаза, крепко держала меня за палец. Разве мог я думать о чем-то еще, кроме того, как помочь этому ребенку?»

Не имея никакого опыта в исследованиях синдрома Дауна, Коста на следующий же день отправился в находившуюся в нескольких минутах ходьбы библиотеку Бейлорского медицинского колледжа, где он работал научным сотрудником неврологического отделения. Там, читая отчеты по последним исследованиям, он узнал, что современные прогнозы для больных этой болезнью далеко не так ужасны, как когда-то считалось. Ожидаемая продолжительности жизни выросла, реформы в области образования привели к заметным успехам в обучении больных детей. Но особый интерес Косты вызвал отчет о недавно разработанной мышиной модели этой патологии, открывающей двери к новым обнадеживающим экспериментам{171}. К концу того же дня ученый принял твердое решение: он посвятит дальнейшую жизнь изучению синдрома Дауна.

Результаты не заставили себя ждать, и были они весьма впечатляющими. Уже в 2006 году Коста опубликовал одно из первых в истории медицины исследований на мышах, больных эквивалентом синдрома Дауна, которое показало, что новый препарат позволяет нормализовать рост и выживаемость новых клеток мозга в гиппокампе, той области, которая имеет особенно важное значение для памяти и пространственной ориентации{172}. По мнению ученых, ключевую роль в возникновении когнитивного дефицита у людей с синдромом Дауна играют именно замедленные темпы роста нейронов в гиппокампе. Вскоре, однако, были проведены очередные исследования; другие ученые, протестировав препарат, который испытывал Коста, антидепрессант прозак, получили совсем другие результаты. Они выявили, что препарат не оказывает никакого реального эффекта и не стимулирует роста клеток мозга; это продемонстрировали специальные обучающие тесты. Но Коста не сдавался, он переключился на другую стратегию лечения. В 2007 году ученый опубликовал исследование, показавшее, что прием мышами с синдромом Дауна лекарства от болезни Альцгеймера под названием мемантин (продается под торговой маркой Namenda) позволяет повысить эффективность их когнитивных функций{173}.


В следующем году Коста сделал еще один большой шаг, начав первое рандомизированное клиническое исследование, в рамках которого препарат, доказавший свою пользу на мышах с синдромом Дауна, давали уже людям. Как мне говорили многие неврологи, работающие в этой области, исследование данного типа является важнейшей вехой независимо от его результатов.

«Это умственное расстройство считалось абсолютно безнадежным. Никто не видел ни малейших перспектив его лечения, потому исследователи не хотели тратить на него свое время», – рассказал мне Крейг Гарнер, профессор психиатрии и бихевиористских наук и содиректор Центра по исследованию и лечению синдрома Дауна Стэнфордского университета. – Но за последние десять лет в неврологии произошла настоящая революция, и теперь мы понимаем, что мозг на редкость пластичен; он очень гибок, и многие его сбоившие системы реально подлежат восстановлению».

А другие ученые тем временем шли к революционному прорыву с совершенно другой стороны: они искали способы не лечения синдрома Дауна, а его предотвращения. Так, были разработаны неинвазивные пренатальные анализы крови, позволяющие проводить рутинное тестирование в первом триместре, благодаря чему намного больше родителей имели возможность вовремя прервать неудачную беременность.

«Знаете, мы будто бы вступили в гонку с учеными, занимающимися методиками раннего скрининга, – признался мне Коста. – Результаты их исследований, скорее всего, в ближайшее время станут широко доступны. Очевидно, что, когда это случится, следует ожидать стремительного падения числа детей, рожденных с синдромом Дауна. Так что, если мы достаточно быстро не предложим миру альтернативы прерыванию неудачной беременности, можно будет складывать оружие».

Первым, кто описал эту болезнь – которую и назвали его именем, – был лондонский врач Джон Лэнгдон Даун{174}. В 1866 году он опубликовал потрясающую статью под названием «Наблюдения по этнической классификации идиотов». В те времена, в Англии эпохи Диккенса, слова «идиот» и «имбецил» считались общепринятыми медицинскими терминами, описывающими интеллектуально отсталых жителей страны. Дауна беспокоил тот факт, что его коллеги не умеют разграничивать разные типы и причины умственных заболеваний, и он предложил классифицировать таких больных, исходя из того, что он считал сходством с разными этническими группами: кавказский тип, эфиопский, малайский и печально знаменитый монгольский. Среди прочего сумбура благонамеренной чуши Даун довольно точно отметил, что люди, которых он отнес к категории «монголов» (термин, который со временем трансформировался в эпитет «монголоидный»), имеют нарушения от рождения, а не из-за какой-либо травмы или болезни. Внешне они отличаются «длинным и толстым» языком, затруднениями речи, «плоским и широким» лицом, тяжелыми веками, нарушением физической координации и добрым и веселым нравом. Но особенно часто доктор Даун указывал на такую характеристику, как очевидная способность подобных больных к воспитанию и обучению.

Судя по всему, этот последний пункт был основательно подзабыт к 1959 году, когда французский генетик и врач-педиатр Жером Лежен доказал, что данное заболевание вызывается присутствием третьей копии 21-й хромосомы в отличие от нормальных двух (по одной от каждого родителя){175}. Открытие Лежена было сделано так давно, что в марте 2011 года Коста смог познакомиться только со вдовой ученого. Встретились они на парижской конференции, названной в честь Лежена, где нейробиологи всего мира обсуждали прогресс в лечении синдрома Дауна и связанных с ним психических заболеваний. Пятнадцать лет назад, когда Коста только начал заниматься этой проблемой, такая конференция была просто немыслима.

«Большинство генетических заболеваний вызваны одним геном, точнее, одной-единственной мутацией одной аминокислоты, – рассказал мне Роджер Ривз, ведущий исследователь в этой области и профессор Института генетической медицины Медицинской школы при Университете Джона Хопкинса. – А в случае с синдромом Дауна мы имеем дело с лишней копией всех 500 или около того генов, входящих в 21-ю хромосому». На протяжении многих десятилетий открытие Лежена отпугивало ученых от любых серьезных усилий, нацеленных на поиск медицинских способов лечения того, что они вскоре окрестили «трисомией 21». Эта задача долгое время казалась невероятно сложной, просто невыполнимой.

«Поворотный момент настал, когда Мюриэль Дэвиссон вырастила свою знаменитую мышь», – сообщил мне Ривз.

Дэвиссон, ныне ушедшая на пенсию после долгой славной карьеры генетика Джексоновской лаборатории в Бар-Харборе, много лет выводила мышь – если хотите, Элджернона, – обладающую целым рядом характеристик, ассоциируемых с синдромом Дауна. Эта задача чрезвычайно усложнялась тем, что гены, которые у людей находятся в 21-й хромосоме, у мышей беспорядочно разбросаны по 10-й, 16-й и 17-й хромосомам. Итак, что же сделала Дэвиссон? Ответ на этот вопрос лежит в трех плоскостях: мужская особь, половые железы, облучение.

«Известно, что, если облучать половые железы самцов мышей, хромосомы разлагаются на части и иногда абсолютно произвольно объединяются неправильным образом», – поведала мне сама Дэвиссон. Она решила, что если дополнительные копии из генов Дауна после облучения случайно объединятся в единую хромосому, то, возможно, ей удастся выиграть джекпот. В 1985 году при финансовой поддержке Национального института здоровья ребенка и развития человека, филиала Национальных институтов здравоохранения, исследовательница начала процесс облучения половых желез мышей мужского пола.

Спустя пять лет и 250 мышей она пришла к выводу, что главным ее успехом стала попытка № 65 – мышь с самым полным сочетанием характеристик, присущих синдрому Дауна, включая, как это невероятно ни звучит, некоторые отличительные «черты лица», ассоциируемые с данным заболеванием, и слегка нескоординированную походку. С тех пор эта мышь известна всему миру под именем Ts65Dn: сокращение от «trisomic, 65th attempt, Davisson» (трисомная, 65-я попытка, Дэвиссон).

А через пять лет после публикации отчета о своем питомце Дэвиссон получила по электронной почте письмо от молодого невролога по имени Альберто Коста. В нем говорилось, что ее работа открыла ему путь к новому конструктивному исследованию.

«Это стало для меня истинным прозрением; именно тут я мог применить многое из того, что уже знал, – писал Коста. – Наука обычно неумолима к людям, которые решили изменить свой карьерный путь, но я был готов рискнуть». По его словам, он, получивший докторскую степень в области исследований электрохимических связей между клетками мозга, решил: «Если в этой сфере можно что-нибудь сделать, то только на уровне нейронной электрофизиологии». На протяжении нескольких месяцев Коста читал отчеты по последним исследованиям и пришел к выводу, что он должен работать с мышами Дэвиссон из штата Мэн.

«Этот парень просто выкручивал мне руки до тех пор, пока я наконец не взяла его в свою лабораторию, – со смехом вспоминает Дэвиссон. – Меня тогда никто не финансировал. Он сам составил и подал заявку на грант и добился финансирования. Он был огромным энтузиастом». И, как она вскоре выяснила, «Альберто оказался также истинным перфекционистом, не слишком толерантным по отношению к тем, кто таковым не был. Он ни за что не стал бы проводить эксперимент, не чувствуя уверенности, что проведет его правильно. И если он делал какой-то вывод, можно сказать наверняка, что так оно и есть».

В 2006 году Коста провел исследование с мышами Дэвиссон, которым давали прозак. Эта работа положила начало настоящей «золотой лихорадке» в данной области исследований; ученые массово бросились искать препараты, не только приводящие к клеточным изменениям в мозгу подопытных животных, но и способствующие поведенческим реакциям, указывающим на увеличение их интеллекта. Первым желаемого результата добился Крейг Гарнер из Стэнфорда. В апреле 2007 года он сообщил о поведенческих улучшениях у мышей Ts65Dn, правда, только после нескольких недель лечения их посредством тестируемого им экспериментального препарата. (В 2013 году компания, специально основанная Гарнером для продолжения работы в этом направлении, получила 17 миллионов долларов от одной венчурной фирмы.) А четыре месяца спустя Коста опубликовал отчет по своему исследованию мемантина. Там, в частности, говорилось, что однократная инъекция препарата приводит к позитивным поведенческим изменениям буквально через считаные минуты, в результате чего мышь с заболеванием, эквивалентным синдрому Дауна, осваивается в водном лабиринте так же быстро, как стандартные животные.

По гипотезе Косты, мемантин работает не за счет стимулирования роста клеток мозга, а благодаря тому, что нормализует процесс использования нейротрансмиттеров NMDA уже существующими клетками. Поскольку у людей с синдромом Дауна в 21-й хромосоме три копии всех или большинства генов вместо обычных двух, в этой хромосоме у них закодировано почти на 50 процентов больше белков. Одним из последствий является то, что рецепторы NMDA мышей Ts65Dn «гиперактивны» – они слишком остро реагируют на раздражители. Из-за этого они почти ничему не учатся; сигнал теряется на фоне отвлекающего шума. Но, как обнаружил Коста, если давать больным мышам мемантин, успокаивающий шумные рецепторы NMDA, клетки их мозга начинают реагировать нормально.

Ученые выявили дефекты и в головном мозге мышей Ts65Dn, но за последнее время как минимум три исследования препаратов, проведенные другими экспериментаторами, продемонстрировали позитивный эффект у подопытных грызунов и в этом направлении. В ноябре 2009 года Уильям Мобли, директор Центра изучения синдрома Дауна Стэнфордского университета и один из самых активных и известных исследователей в этой области, в соавторстве с другими учеными провел исследование, которое показало, что сочетание лекарств, предназначенных для повышения уровня норадреналина в мозге, нормализует обучаемость больных мышей{176}. Несколько позже, в июне 2010 года, на сцену вышел лауреат Нобелевской премии Пол Грингард из Рокфеллеровского университета{177}. Он обнаружил, что память и способность к обучению мышей Ts65Dn можно привести в норму за счет снижения уровня бета-амилоида, протеиновой массы, которая, как давно известно, закупоривает мозг людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

«Мы сделали огромный шаг в понимании причин синдрома Дауна и его лечении, – сказал Мобли. – Это был настоящий информационный прорыв. Еще совсем недавно, в 2000 году, ни одна фармацевтическая компания даже не думала о разработке методов лечения данного заболевания. А сейчас я контактирую как минимум с четырьмя компаниями, которые продвигаются в этом направлении».

Но больше всех в деле переноса «мышиных» исследований на людей преуспел Альберто Коста, начавший свои клинические испытания в июле 2008 года. Он планировал набрать 40 молодых людей с синдромом Дауна, половина из которых получала бы мемантин, а вторая – плацебо. Спустя 16 недель все они должны были пройти повторный тест, который показал бы, стали ли те, кто принимал мемантин… ну, одним словом, умнее.



Должен признаться, эта книга никогда не была бы написана – я просто не стал бы углубляться в тему развития когнитивных функций настолько сильно, – если б Коста не захотел разговаривать со мной в первый раз, когда мне удалось связаться с ним по телефону. Случилось это в декабре 2009 года, когда Фэй Эллис, мой редактор из Neurology Today, официальной газеты Американской академии неврологии, попросила меня написать статью об исследовании Мобли{178}. А Мобли вскользь обмолвился, что какой-то парень из Колорадо проводит клинические испытания препарата на молодых людях с синдромом Дауна. Я позвонил Косте, чтобы взять обычное десятиминутное телефонное интервью, надеясь позаимствовать у него пару цитат об исследовании Мобли и немного узнать о его собственной работе. Но наш разговор затянулся; Альберто говорил больше часа. Обычно это наистрашнейший кошмар журналиста, но чем больше Коста говорил, тем интереснее мне было его слушать.

«Вообще-то это область исследований, в которой скоро может произойти настоящая революция, – сразу же заявил мне Коста, – но никто не хочет ничего слышать. С тех пор как впервые была секвенирована 21-я хромосома, Национальные институты здоровья относятся к данной проблеме с редкой апатией. Я только и слышу: “Зачем заниматься синдромом Дауна? Это слишком сложно, целая дополнительная хромосома, и у нас уже есть ответ на данный вопрос”. После изобретения новых пренатальных тестов генетики размышляют примерно так: “Все равно эта болезнь скоро исчезнет, так зачем финансировать подобные исследования?” Но ведь сегодня в США живут более 300 тысяч людей с синдромом Дауна. Получается, их ждет участь динозавров?

Но в наши дни заниматься синдромом Дауна вовсе не круто. Сегодня всех интересуют нарушения из спектра аутизма. Даже на исследования в области синдрома Мартина – Белла выделяется больше средств, и о них намного охотнее пишут в СМИ. Если в наших газетах заходит речь о синдроме Дауна, можно быть уверенным, что статья посвящена пренатальным тестам.

Более того, поиски методов лечения этой болезни тревожат даже многих родителей детей с синдромом Дауна. Всем известно, что движение за права инвалидов в определенной мере базируется на принципах движения за гражданские права. Нам потребовались долгие годы, чтобы детей с ограниченными умственными способностями допустили к занятиям в обычных школах. И огромные усилия. Но проблема в том, что движение за гражданские права защищает людей с конкретным признаком, то есть с иным цветом кожи. А синдром Дауна не является конкретным признаком. Это психическое заболевание. Мы в своем стремлении к политкорректности дошли до такой крайности, что некоторые люди просто не желают этого признавать. Лечение синдрома Дауна означает только одно – изменение функции органа, в данном случае мозга, посредством воздействия на него тем или иным лекарством либо каким-то другим способом. Это относится к лечению любого заболевания. Я не вижу особых различий между лечением данной болезни и, скажем, СДВГ. Однако ученому крайне трудно найти деньги для исследований в этой области, тут все против нас».

К тому времени, когда наш длиннющий разговор с Костой подошел к концу, я уже точно знал, что нашел историю, которую непременно надо рассказать миру.



Проехав с полчаса от своего офиса и лаборатории в Денверской медицинской школе при Колорадском университете, где он в то время работал адъюнкт-профессором медицины и неврологии, Коста зарулил на парковку перед домом, где располагалась его скромная двухкомнатная квартира. Вдруг к нашему автомобилю бросилась девочка в чем-то зеленом – и тут же куда-то пропала.

«Тихе, – позвал Коста дочку, – ты куда делась?»

Мы оба вылезли из машины и принялись искать ребенка. Заглянув за другой стоявший на площадке автомобиль, Subaru Forester, я увидел девочку – она ждала, что ее впустят внутрь. Она была одета в ярко-зеленую кофточку и юбочку, под челкой цвета красного дерева виднелась лента. Шестнадцатилетняя Тихе была всего около метра ростом, с круглым лицом, широким носом и тяжелыми веками.

Заметив мой озадаченный взгляд, Коста объяснил, что Subaru тоже принадлежит ему; в нем он обычно возит Тихе. Он подвел ее к Toyota, на которой мы приехали, и девочка залезла на заднее сиденье. Пока Коста вез нас обратно в лабораторию, я спросил Тихе, что она думает о работе своего папы.

«Он великий ученый, – ответила она неразборчивым высоким голосом. И со смехом добавила: – И он строит злые машины».

«Это у нас оттого, что мы смотрим слишком много мультфильмов, – пояснил Коста. – Ее любимый мультик “Финес и Ферб”. Конечно, в нем есть злой ученый, который строит разные машины».

«Например, вонючкопоглотитель», – вставила девочка.

В кабинете отца Тихе продемонстрировали мне, на что люди с синдромом Дауна способны даже без лекарств. На доске в передней части комнаты отец написал довольно непростое уравнение, которое предложил ей решить: 8x2–7 = 505.

«Она одна из всего двух известных мне людей с синдромом Дауна, которые способны справляться с подобными примерами, – сказал Коста. Ему тогда исполнилось 48, и у него была такая же смуглая, как у дочки, кожа. – Мы часто задаем ей подобные задачки, перед тем как она ложится спать. Вместо традиционной сказки на ночь».

«Вместо того чтобы читать девочке на ночь сказку, вы даете ей решать уравнения?» – удивленно спросил я.

Тихе тем временем написала на доске: «х = 8».